Bệnh viện 199 - Bộ Công An
vi-VNen-US
Chọn loại tìm kiếm
 
  • Site
  • Web
Tăng glucose máu không do đái tháo đường!Thái Sơn - 15/03/2018
Được sự đồng ý của Tiến sỹ Trần Bá Thoại (Ủy viên Ban chấp hành Hội Nội tiết - Đái tháo đường Việt Nam, chuyên gia về lĩnh vực Sinh hóa, Nhi, Tim mạch - Nội tiết - Rối loạn chuyển hóa), benhvien199.vn giới thiệu đến Bạn đọc các kiến thức cập nhật, thiết thực cho Nhân viên y tế nói riêng và cộng đồng nói chung về lĩnh vực Bệnh Nội tiết - Rối loạn chuyển hóa (Đại dịch của Thế kỷ 21).

Nồng độ glucose máu được ổn định nhờ có sự cân bằng giữa hai hệ thống thần kinh nội tiết đối kháng nhau là hệ trực giao cảm làm tăng glucose và hệ đối giao cảm làm giảm glucose.

Khi bị stress do chấn thương, tai biến, phẫu thuật, hệ thần kinh giao cảm, hệ “chiến đấu hoặc chạy trốn”, được kích hoạt, các hóc-môn “tự vệ” tiết ra đường glucose máu tăng cao. Nếu không kinh nghiệm và chỉ dựa vào xét nghiệm glucose máu, chúng ta sẽ bị nhầm lẫn bệnh nhân bị đái tháo đường.

Tổng quan về thần kinh tự động

Bên cạnh hệ thần kinh chủ động giúp điều khiển các động tác như đi lại, ăn uống…cơ thể còn có một hệ thống thần kinh tự động (autonomic nervous system) kiểm soát những hoạt động vô thức như nhịp tim, tần số thở, hấp thu đường tiêu hóa, chế tiết hóc-môn nội tiết, nhu động ruột, kích thích tiểu, kích thích tình dục ....

Hệ thần kinh tự động này hoạt động qua trung gian hai thành phần khác nhau: hệ thần kinh trực giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm.

* Hệ thống thần kinh trực giao cảm

Hệ thống thần kinh giao cảm bắt nguồn từ tủy sống với chức năng chính của nó là kích hoạt các đáp ứng sinh lý để sinh tồn, các nhà sinh lý học đặt là đáp ứng “chiến đấu hoặc chạy trốn” (fight-or-flight response). Chất trung gian hóa học thần kinh (neurotransmitter) chính của hệ trực giao cảm là các catecholamines (adrenaline và noradrenaline).

* Hệ thần kinh phó giao cảm

Hệ thống thần kinh phó giao cảm cũng bắt nguồn từ tủy sống. Chức năng chính là duy trì, bảo vệ cơ thể, do đó các nhà sinh lý học gọi là đáp ứng "nghỉ ngơi và tiêu hóa" (rest-and-digest response) để giữ cân bằng động (homeostasis) các chất sinh học trong cơ thể. Chất trung gian thần kinh của hệ này là acetylcholine.

Bình thường nồng độ glucose máu tăng lên sau ăn và giảm xuống khi đói, và thường giao động từ 3,4-5,5 mmol/l (80-110mg/dl ). Nồng độ glucose máu được ổn định nhờ có sự cân bằng động giữa hai hệ thống hóc-môn đối kháng nhau:

* Insulin làm giảm glucose máu qua (1) Tăng tổng hợp glycogen ở gan và làm giảm phóng thích glucose từ gan; (2) Tăng đưa glucose vào tế bào nhất là tế bào cơ và tế bào mỡ, và (3) Giảm thoái biến tổ chức mỡ.

* Các hormone đối kháng insulin có tác dụng ngược lại. Nhóm hóc-môn này gồm các cathecholamine (adrenalin, noradrenalin), glucagon, các corticoid (cortisone, hydrocortisone…), hóc-môn tăng trưởng GH…Chúng làm tăng glucose máu qua (1) Giảm tổng hợp glycogen ở gan và tăng tân sinh glucose từ gan; (2) Giảm glucose vào tế bào nhất là tế bào cơ và tế bào mỡ, và (3) Tăng thoái biến tổ chức mô mỡ.

Tăng glucose máu phản ứng (stress hyperglycemia)

Tăng đường huyết phản ứng, tăng đường huyết do stress, ĐTĐ do stress hoặc ĐTĐ do chấn thương, là một thuật ngữ y học chỉ tình trạng tăng đường huyết do stress không phải là bệnh đái tháo đường.

Các stress làm tăng đường máu phản ứng thường gặp trong tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, chấn thương, phẫu thuật….Thường khi thoát stress nồng độ glucose máu sẽ trở về bình thường.

Theo Hội chuyên gia nội tiết Hoa Kỳ (AACE) và Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) thì tỉ lệ tăng đường trong máu cấp tính do phản ứng có thể chiếm khoảng 50 - 80%. Theo thống kê Việt Nam, tỷ lệ tăng glucose trong máu phản ứng của bệnh nhân chấn thương sọ não là 46,26%, và có tương quan nghịch giữa chỉ số Glasgow với mức tăng glucose máu.

Cơ chế của tăng đường máu khá đơn giản: Khi bị stress, cơ thể nguy nan, hệ thống trực giao cảm, hệ “chiến đấu hay bỏ chạy”, được kích động catecholamine, cortisol, glucagon..được tiết ra tối đa. Hệ thống hóc-môn “chiến đấu” này sẽ làm tăng đường máu qua: Tăng tân sinh glucose và giảm tổng hợp glycogen ở gan; Giảm glucose vào tế bào nhất là tế bào cơ và tế bào mỡ, và Tăng thoái biến tổ chức mô mỡ.

Ở các bệnh nhân bị tăng đường máu phản ứng, nồng độ cortisol thượng thận tăng lên gấp 10 lần so với bình thường. Các bệnh nhân bị sốc, nồng độ epinephrine (adrenaline) trong máu tăng lên gấp 50 lần và norepinephrine (noradrenaline) tăng gấp 10 lần bình thường.

Những điều lưu ý

* Tăng glucose máu khi bị các stress là một phản ứng có lợi cho cơ thể. Vì stress là một trạng huống lâm nguy, nên hệ thần kinh trực giao cảm vận hành cơ chế “fight-or-flight” để bảo toàn sự sống, trong đó việc huy động nhóm hóc-môn làm tăng đường huyết là rất cần thiết.

* Để xác định bệnh nhân có bị ĐTĐ hay không trong những trường hợp này, ngoài xét nghiệm glucose máu, các nhà lâm sàng bắt buộc phải làm thêm xét nghiệm HbA1C để đối chứng. Chất HbA1C chính là huyết cầu tố có gắn glucose (glycated hemoglobin) nằm trong hồng huyết cầu. Trong khi nồng độ glucose trong máu dao động theo chế độ ăn uống, tình trạng stress hay không, thì HbA1C nằm trong hồng cầu nên gần như không đổi, có thể xét nghiệm trước hoặc sau khi đã ăn, thậm chí sau khi bệnh nhân đã được sơ cứu bằng truyền đường glucose vào tĩnh mạch.

* Cũng cần lưu ý, ở những bệnh nhân bị đột quỵ, chấn thương sọ não thường mức độ tăng đường huyết phản ứng tỷ lệ nghịch với chỉ số Glasgow.

TS.BS Trần Bá Thoại

Uỷ viên BCH Hội Nội tiết Việt Nam


TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Stress hyperglycemia

https://en.wikipedia.org/wiki/Stress_hyperglycemia

[2] Stress hyperglycemia: an essential survival response!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3672537/

[3] Hyperglycaemia without diabetes

https://www.diapedia.org/associated-disorders/61040851258/hyperglycaemia-without-diabetes

[4] Endogenous and exogenous catecholamines in critical care medicine

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7042207

[5] Causes and consequences of hyperglycemia in critical illness

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17563470

[6] Metabolic Mechanisms of Stress Hyperglycemia

http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0148607106030002157

[7] Metabolic mechanisms of stress hyperglycemia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517960 


  

Thông tin liên quan